Schlafmangel macht dick und krank

Nicht nur das Gehirn profitiert vom nächtlichen Schlaf. Auch Fettzellen benötigen die Nachtruhe. Sonst drohen Übergewicht und Diabetes.

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Nicht nur das Gehirn profitiert vom nächtlichen Schlaf. Auch Fettzellen benötigen die Nachtruhe. Denn sonst nehmen sie Schaden und reagieren nicht mehr so gut auf den Energiestoffwechsel. Die Folge, so haben US-amerikanische Forscher untersucht: Man legt an Gewicht zu und wird anfälliger für Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

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Um zu diesem Ergebnis zu kommen, untersuchten Matthew Brady von der University of Chicago und seine Kollegen den Zusammenhang zwischen menschlichem Energiehaushalt und Schlafentzug. Dafür rekrutierten sie sieben gesunde, schlanke und junge Probanden. Diese verbrachten jeweils vier Nächte hintereinander entweder 8,5 Stunden oder nur 4,5 Stunden im Bett - zwischen den unterschiedlichen Ansätzen lagen jeweils vier Wochen. Die Essensmenge war bei beiden Versuchsansätzen dieselbe und strikt kontrolliert.

30 Prozent schlechtere Reaktion

Nach den Schlaftests führten die Wissenschaftler zahlreiche Untersuchungen durch, unter anderem einen intravenösen Glukose-Toleranztest, der anzeigt, wie sensibel der Körper gegenüber Insulin ist.  Ergebnis: Nach den kurzen Nächten reagierte der Körper der Probanden wesentlich schlechter auf Insulin. Die Dosis des Hormons musste bis zu drei Mal höher sein um die gleiche Reaktion der Fettzellen zu bekommen, wie bei den ausgeschlafenen Probanden.

Fettzellen sind nicht das Problem

"Viele Leute denken, dass Fett ein Problem ist, dabei erfüllt es einem wichtigen Zweck", sagt Brad. Denn das Körperfett diene als Energie-Depot, das je nach Bedarf Energie speichert oder abgibt. "Im Speichermodus entnehmen die Fettzellen dem Kreislauf Fettsäuren und Lipide. Wenn die Fettzellen nicht effektiv auf Insulin antworten, sickern diese Lipide in den Kreislauf und verursachen schwerwiegende Komplikationen."  Das bedeutet auf lange Sicht, so die Forscher, zu wenig Schlaf kann den Energiehaushalt so stören, dass das zu Diabetes und anderen Gesundheitsproblemen führt.

Weniger Anti-Hunger-Hormon

Doch die verminderte Empfindlichkeit hat noch einen anderen Nebeneffekt: Denn die Fettzellen produzieren normalerweise als Antwort auf Insulin das Hormon Leptin. "Leptin ist bekannt als das Anti-Hunger-Hormon", sagt Brady.  "Sind die Zellen nicht mehr empfindlich gegenüber Insulin, wird weniger davon produziert. Der gesteigerte Hunger kann bei den Betroffenen langfristig zur Gewichtszunahme führen."

Schlafentzug nicht kompensierbar

Trotz der geringen Probandenzahl sind die Forscher überzeugt von ihren Ergebnissen: "Manche Menschen denken, dass sie die Effekte von regelmäßigem Schlafentzug tolerieren können", sagt die Co-Autorin der Studie Eve Van Cauter. "Unsere Studie zeigt jedoch, dass alle Probanden die metabolischen Konsequenzen nicht kompensieren konnten."

Hilft Schlafen gegen Fettleibigkeit?

Nun wollen sich die Forscher der Frage widmen, wie genau das Signal vom Schlafentzug auf die  Fettzellen wirkt und hoffen damit künftig, vielleicht auch übergewichtigen Menschen helfen zu können. "Wenn wir gesunde Menschen durch zu wenig Schlaf krank machen können, können wir dann Menschen, die an der üblichen Kombination aus Schlafstörung, Fettleibigkeit und Diabetes leiden, mit genügend Schlaf wieder gesund bekommen?", fragt sich Brady.

Insulin: Schlüssel zur Energieversorgung

Insulin ist ein Hormon, das die Langerhans'schen Zellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) bilden. Es ist wichtig für die Regulierung der Blutzuckermenge - es ist das einzige Hormon im Körper, das den Glukosespiegel senken kann. Werden die Körperzellen unsensibler gegenüber Insulin, kann das zu Typ-2-Diabetes führen. Denn als Reaktion darauf schüttet der Körper immer mehr davon aus, was die insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse mit der Zeit erschöpft.

Stand: 04.09.2013

Quelle: Josiane L. Broussard et al. Impaired Insulin Signaling in Human Adipocytes After Experimental Sleep Restriction: A Randomized, Crossover Study. Annals of Internal Medicine, 2012; 157 (8): 549-557