Leber beeinflusst Zuckerkrankheit

Liegt der Schlüssel zur Heilung von Diabetes in der Leber?

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Warum entwickeln manche Übergewichtige einen Typ-2-Diabetes und andere nicht? Einen bislang unbekannten Faktor, der dabei eine wichtige Rolle spielt, ist offenbar die Leber. Sie produziert Botenstoffe, die beeinflussen, wie gut die Köperzellen Blutzucker tanken können. Könnte die Leber der Schlüssel dafür sein, um einen Diabetes wieder zurückzudrehen? Außerdem in der Bildergalerie: Wie Sie Diabetes vorbeugen.

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Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes reagieren die Körperzellen nur schwach auf das Hormon Insulin. Dessen Aufgabe ist es, Zucker aus dem Blut ins Innere der Zellen zu schleusen. Funktioniert dieser Prozess nicht reibungslos, steigen die Zuckerwerte im Blut – Ausgangslage für eine Zuckerkrankheit.

Leber steuert Insulinempfindlichkeit

Forscher um Prof. Stephan Herzig vom Helmholtz Zentrum München haben festgestellt, dass die Leber einen entscheidenden Einfluss auf die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen hat. Eine Schlüsselrolle spielt dabei ein Genschalter, der Transkriptionsfaktor TSC22D4.

Das Protein reguliert, welche Mengen Lipocalin 13 die Leber produziert. Dieser Botenstoff wiederum wandert von der Leber aus in alle Organe und beeinflusst die Insulinempfindlichkeit der Zellen. Genauer gesagt: Es regelt sie herunter. Je mehr TSC22D4 also in der Leber aktiv ist, desto mehr Lipocalin 13 schüttet sie aus – und desto höher ist die Gefahr für einen Typ-2-Diabetes.

Verbesserter Zuckerstoffwechsel

Diese Kettenreaktionen stellten die Wissenschaftler fest, als sie TSC22D4 bei zuckerkranken Mäusen blockierten. Die Insulinempfindlichkeit der Tiere steigerte sich wieder – und entsprechend besser war auch ihr Blutzuckerstoffwechsel.

Anschließend überprüften die Forscher ihre Beobachtung an Proben aus Lebergewebe von Diabetikern und stoffwechselgesunden Menschen. Tatsächlich fanden sie deutlich höhere Mengen an TSC22D4 in den Gewebeproben der Diabetiker.

Neuer Ansatz für die Therapie?

Für die Behandlung von Typ-2-Diabetikeren könnte das Blockieren von TSC22D4 in der Leber ein völlig neuer Ansatz sein. „Im nächsten Schritt möchten wir prüfen, ob man mit unseren Ergebnissen ein neues therapeutisches Prinzip zur Behandlung von Diabetes und Insulinresistenz erarbeiten kann“, sagt Herzig.

Zuckerspeicher Leber

Dass die Leber den Zuckerstoffwechsel über einen anderen Mechanismus beeinflussen kann, weiß man schon lange: Sie speichert Zucker aus dem Blut, der gerade nicht gebraucht wird. Sinkt der Blutzuckerspiegel zu stark ab, speist sie ihn wieder in den Blutstrom ein. Das geht rascher als auf die Fettreserven des Körpers zuzugreifen.

Und man weiß auch, dass die Gefahr für einen Typ-2-Diabetes steigt, wenn die Leber angeschlagen ist: Übergewichtige mit einer Fettleber beispielsweise werden besonders häufig zuckerkrank.

Diabetes ausbremsen

Wer das verhindern will, der kann dafür einiges tun: Sport beispielsweise unterstützt die Leber dabei, sich wieder zu entfetten. Gleichzeitig erhöht er die Insulinempfindlichkeit der Muskelzellen und beugt auch damit Diabetes vor. Auch Abnehmen hilft: Übergewichtige mit einem Prädiabetes, bei dem die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen also schon herabgesetzt ist, brauchen nur wenige Kilo abspecken um ihr Diabetesrisiko erheblich zu reduzieren.

Stand: 14.11.2016
Autor:
Quelle: Üstünel, BE. et al. (2016): Control of diabetic hyperglycemia and insulin resistance through TSC22D4. Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms13267