Schlaganfallrisiko verringern
Das Blockieren eines bestimmten Blutproteins kann die Folgen eines Schlaganfalls womöglich drastisch verringern. Zu diesem Schluss kamen Würzburger Forscher in Untersuchungen mit Mäusen. Ein Schlaganfall entsteht meist aufgrund von Blutgerinnseln, die Blutgefäße im Gehirn verstopfen.
In der Folge bekommen manche Hirnregionen zu wenig Sauerstoff und sterben ab. Weitere Schäden entstehen, wenn sich nach dem Infarkt im Kopf Ödeme bilden. Dabei dringt Flüssigkeit aus den geschädigten Blutgefäßen ins Denkorgan. Der entstehende Druck zieht zuvor gesunde Areale ebenfalls in Mitleidenschaft. Hinzu kommen Entzündungsvorgänge im Gehirn, die als Folge des Hirninfarkts auftreten.
Bei all diesen fatalen Prozessen spielt das Blutproteins Kininogen offenbar eine entscheidende Rolle: Es fördert die Bildung weiterer Blutgerinnsel im Gehirn und begünstigt sowohl die Entzündungsprozesse als auch das Auftreten von Hirnödemen.
Drastisch reduzierte Folgeschäden
In Experimenten mit Mäusen, denen das Gen zur Produktion Kininogen fehlte, fand das Team um Christoph Kleinschnitz, dass die zerstörerischen Auswirkungen eines Schlaganfalles bei ihnen im Vergleich zu normalen Mäusen um mehr als zwei Drittel reduziert waren. Außerdem gab es deutlich weniger neurologische Ausfälle. "Dieser schützende Effekt hielt viele Tage an und wurde bei jungen und alten Mäusen, bei Männchen und bei Weibchen beobachtet", so Kleinschnitz. Diese Erkenntnis sei enorm wichtig, da geschlechtsspezifische Unterschiede in der Schlaganfallforschung häufig vernachlässigt würden.
Als Nächstes wollen die Würzburger Forscher das Blutprotein Kininogen nicht nur genetisch, sondern auch medikamentös blockieren - mit Antikörpern. Das sei ein wichtiger Schritt um abschätzen zu können, ob sich die neue Methode später auch bei Schlaganfallpatienten anwenden lässt.
Quelle:
- Christoph Kleinschnitz: "Kininogen deficiency protects from ischemic neurodegeneration in mice by reducing thrombosis, blood-brain-barrier damage and inflammation, Blood, DOI 10.1182/blood-2012-06-440057
